실험 결과 일부 암세포는
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세포의 공격을 받지 않고 살아남았다. 살아남은 암세포는 세포핵에서 염기의 대사를 조절하는 유전자가 편집된 것으로 나타났다. 염기는 유전 정보를 담고 있는 디옥시리보핵산(
DNA
)을 구성하는 물질이다. 유전자가위로 편집한 대사 유전자는 핵염기에 카보닐이라는 물질을 붙이는 역할을 한다. 결국
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세포는 카보닐이 쌓여있으면 암세포, 없으면 정상세포로 구분한다는 뜻이다.
연구진은
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세포의 암세포 공격 능력을 강화할 수 있는 방법도 찾아냈다.
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세포가 핵염기에서 감지하는 카보닐이 더 잘 축적되도록 하는 약물을 주입해 암세포를 더 잘 찾아내도록 했다.
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세포의 작동 원리를 찾아내면서 세포치료제 기술도 발전할 것으로 기대된다. 세포치료제는 살아있는 세포를 이용해 질병을 치료하는 기술로, 효과가 우수하면서 부작용이 적어 큰 주목을 받고 있다.
‘키메릭 항원 수용체 T(
CAR-T
)세포’가 대표적인 항암 세포치료제이다. 환자의 T세포를 뽑아내서 암세포 탐지능력을 강화시킨 다음 다시 주입하는 방식이다. 주사 한 번으로 완치율이
50
%에 달한다. 그러나
CAR-T
세포는 탐지력을 훈련시킨 한 종류의 암에만 효과가 있고, 대장암·간암·폐암 같은 고형암에는 효과가 다소 떨어진다는 한계가 있다. 인체 전투 부대가 특정 지역에 주둔한 특정 군인만 잡을 수 있다는 말이다.
반면
MR1T
세포는 모든 종류의 암세포를 공격하는 만큼 이론적으로 만능 세포치료제가 될 수 있다. 리베로 교수는 “
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세포를 치료제로 사용할 수 있을지 알려면 추가 연구가 필요하다”면서도 “생리학·병리학적으로 큰 의미가 있는 연구 결과”라고 말했다.
참고자료
Science
Immunology
(
2024
),
DOI
:
https
:
/
/
doi.org
/
10.1126
/
sciimmunol.adn0126
eLife
(
2017
),
DOI
:
https
:
/
/
doi.org
/
10.7554
/
eLife.24476
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